Il gozzo tossico diffuso (Malattia di Flajani-Graves-Basedow)

La curiosa storia dell’eponimo

La prima osservazione di un gozzo accompagnato ad esoftalmo si deve probabilmente ad un medico persiano del 12 secolo, Sayyid Ismail al-Jurjani il quale lo descrisse nel suo trattato “Il tesoro dello Scià di Khwarazm”, il più famoso dei suoi cinque libri ed il testo medico di riferimento del suo tempo. Nei tempi moderni il quadro clinico della malattia fu notato da Caleb Hillier Parry nel 1786 ma riportato (dal figlio) nella raccolta postuma dei suoi scritti inediti solo nel 1825. (“Collections from the unpublished medical writings of the late Caleb Hillier Parry“. Underwoods, London 1825).

Ma già nel 1802 Giuseppe Flajani, Chirurgo Emerito ed anatomista all’Ospedale Santo Spirito in Roma aveva descritto un gozzo con esoftalmo (“Collezione di osservazioni e riflessioni di chirurgia”. Stamperia Contedini, Roma 1802; III, 270) e nel 1810 anche Angelo Giuseppe Testa, Professore di Clinica Medica e Direttore degli Ospedali di Ferrara e quindi Professore di Clinica Medica all’Università di Bologna (“Delle malattie di cuore, loro cagioni, specie, segni e cura”).

Una descrizione accurata si deve, nel 1835, a Robert James Graves, fisiologo ed anatomista irlandese (“Newly observed affection of the thyroid”. London Medical and Surgical Journal 1835; 7:515) e, successivamente a Karl Adolph von Basedow nel 1840, descritto nella classica triade sintomatologica: gozzo, esoftalmo e tachicardia (“Exophthalmos due to hypertrophy of the cellular tissue in the orbit”. Wochenschr Gesellschaft Heilk 1840;14:179).

In Europa la patologia è conosciuta soprattutto come malattia di Basedow o al più come Flajani-Basedow, mentre in Inghilterra, in Irlanda e negli Stati Uniti è nota esclusivamente come malattia di Graves. Perchè?

Probabilmente perché allora (e talvolta ancor’oggi) proposizioni scientifiche pur brillanti, mancavano dello ‘slancio’ necessario a vincere quell’atteggiamento di snobismo culturale verso la lingua straniera che ci ha spesso penalizzato ma che è purtroppo indispensabile per raggiungere la diffusione internazionale.

Infatti Flajani pubblicò le sue osservazioni a Roma, nella stamperia di Lino Contedini in S. Michele a Ripa, di rilievo si, ma ‘cittadina’; Graves prima e Basedow poi, invece, pubblicarono l’uno sulla rivista dei chirurghi inglesi edita a Londra e l’altro su una prestigiosa rivista tedesca, entrambe a larga diffusione internazionale. Nulla è cambiato.

 

La malattia di Flajani-Graves-Basedow (FGB, d’ora in poi) è una tireotossicosi[1] cioè una sindrome da eccesso di ormoni tiroidei in circolo dovuta ad un’iperfunzione della tiroide. [2]

E’ caratterizzata da ipertiroidismo, gozzo diffuso[3], disturbi oculari (protrusione degli occhi e non solo), dermopatie e da un accelerata ‘funzione’ di vari organi e apparati

La sua frequenza è dell’1,5-2%, della popolazione (20 casi su 1.000.000 all’anno), prevale nella donna, con un rapporto F:M = 5/7:1. Può presentarsi in qualunque età, ma è più frequente nel terzo e quarto decennio; lo è meno nell’infanzia, con una frequenza dello 0,1% nei ragazzi al di sotto dei 15 anni.

Vi sarebbe una certa predisposizione genetico-familiare, infatti si registra un’incidenza elevata in alcune famiglie (come per la tiroidite di Hashimoto), peraltro con ampie variazioni geografiche. Il fumo sarebbe un fattore di rischio; aggrava comunque l’oftalmopatia.

E’ una malattia autoimmune orga­no-specifica il cui organo-bersaglio è la tiroide. L’etiologia non è ancora del tutto chiara. Vengono prospettate alcune possibili cause immunologiche. Sarebbero sostenute da conflitti fra cellule responsabili dell’immunità, cioè alcuni tipi di linfociti (globuli bianchi) e scatenati da varie cause, immuno-mediate ma anche batteriche e/o virali e pare, anche da situazioni di grave stress. Ne deriva una stimolazione incontrollata della tiroide che vanifica il normale rapporto di interrelazione tra la ghiandola e l’ipofisi [4], ghiandola endocrina che coordina il funzionamento di tutte le altre. In pratica la tiroide non si riconosce più ed elabora un eccesso di ormoni, in maniera scoordinata, responsabile di tutta una serie di disturbi.

La manifestazione clinica ‘classica’ è la contestuale presenza di un gozzo diffuso (generalmente senza noduli), della protrusione dei globi oculari (esoftalmo e non solo), di dermopatie, particolarmente quella infiltrativa pretibiale (mixedema) e di un’accelerata funzione degli apparati cardiovascolare, gastrointestinale e nervoso. Tuttavia gli aspetti clinici possono variare: esistono forme di ipertiroidismo con gozzo ma senza esoftalmo e di esoftalmo senza gozzo.




[1] Il termine indica l’azione tossica dell’ eccesso di ormoni a livello dei vari organi e apparati.

[2] In termini tecnici è meglio definita come “ipertiroidismo con gozzo diffuso sostenuta da autoanticorpi diretti contro il recettore del TSH”

[3] Col termine gozzo si intende l’aumento di volume della tiroide sia che vi siano noduli o meno.

[4] L’ipofisi elabora per tutte le ghiandole endocrine (tiroide, paratiroidi, surrene ecc.) un ormone (o più) specifico che ha il compito di ‘stimolare’ quella data ghiandola a ‘funzionare’ cioè ad secernere il prorio/i ormoni e a riversarli nel sangue quando ne rileva una quantità insufficiente. Nel caso della tiroide l’ormone è il TSH (Thyroid Stimulating Hormone). Quando gli ormoni della tiroide (T3 e T4) circolanti diminuiscono, l’ipofisi ‘se ne accorge’ e invia il TSH. Questo fa si che la tiroide riprenda ad elaborare i suoi ormoni e a riversarli nel sangue (meccanismo di ‘feedback negativo’).

L’insorgenza è in genere piuttosto subdola e i sintomi clinici impiegano molti mesi a manifestarsi nella loro pienezza tanto è vero che mediamente fra l’inizio dei sintomi e la diagnosi intercorrono fra i 6 e i 18 mesi. Il decorso è lento, anche di molti anni, con alternanza di periodi di remissioni e di recidive.

Ecco, in dettaglio, i segni ed i sintomi.

Innanzitutto il gozzo. E’ generalmente diffuso (cioè senza noduli), di dimensioni variabili (anche più volte il volume normale), senza una stretta corrispondenza con l’entità dell’ipertiroidismo. In una piccola percentuale dei casi il gozzo può addirittura non essere presente. Caratteristico il segno di Maranon: alla digito-pressione sulla cute del gozzo si provoca una chiazza rossa (dermografismo rosso).

I sintomi cardiovascolari sono fra quelli più seri e che più preoccupano il paziente. I più frequenti sono:

– il battito cardiaco accelerato (tachicardia) e le palpitazioni. La tachicardia è un sintomo molto fastidioso specialmente di notte.

– la pres­sione arteriosa massima è elevata e quella minima è bassa, aumenta cioè la ‘pressione differenziale’. Si può avere anche fibrillazione atriale. Addirittura si può arrivare allo scompenso cardiaco.

Talvolta è proprio il Cardiologo che evidenzia il sospetto di FGB e prescrive le indagini per accertare un possibile ipertiroidismo quando visita un paziente con aritmia cardiaca o con scompenso di non chiara origine.

L’esoftalmo non dipende dall’intensità della tireo­tossicosi. All’inizio della malattia colpisce più spesso un solo occhio, ma generalmente in un lasso di tempo più o meno lungo diviene bilaterale. Provoca irritazione congiuntivale e/o corneale, fastidio per luce (fotofobia), lacrimazione, sensazione di sabbia negli occhi e visione doppia (diplopia). In casi prolungati può provocare una diminuzione della capacità visiva. In realtà oltre l’esoftalmo si registrano tutta una serie di alterazioni della dinamica dell’occhio (muscoli, palpebre, cornea ecc.). Ne parleremo, più dettagliatamente, alla fine.

A carico dell’apparato gastrointestinale si rileva assai spesso un aumento dell’appetito, ma poiché i processi metabolici sono tutti accelerati, ne consegue in genere una perdita di peso. Il paziente può riferire un’aumentata frequenza delle evacuazioni e anche episodi di diarrea.

Caratteristici disturbi si registrano a livello cutaneo. La cute è calda, sottile, umida, specialmente quella degli arti inferiori. Vi è aumentata sudora­zione, fastidiosa, eccessiva anche dopo un esercizio fisico moderato e talvolta anche a riposo. Il paziente lamenta anche arrossamenti cutanei improvvisi, particolarmente del collo e del volto, prurito  e l’insorgenza improvvisa di chiazze intorno agli occhi, sul volto e sul collo. Sul davanti delle gambe e sul dorso dei piedi si può presentare (5% dei casi) un ‘rigonfiamento’ con particolari caratteristiche (mixedema). 

A livello del sistema nervoso i sintomi sono molto fastidiosi: irritabilità, nervosismo, insonnia, tremo­ri specialmente alle mani; il paziente si sente ‘sempre’ stanco (astenia) ed a volte fa fatica a camminare (adinamia). Frequenti, soprattutto nel sesso femminile, sono i sintomi a carattere fobico.

Tipiche le irregolarità mestruali (oligomenorrea, amenorrea, ridotta fertilità e flusso in genere diminuito). Nell’uomo si possono osservare aumento di volume delle ghiandole mammarie (ginecomastia) e una ridotta libido.

A carico del sistema respiratorio viene spesso accusata una difficoltà a respirare (dispnea), soprattutto in conseguenza di uno sforzo e senso di oppressione al petto. Questi disturbi creano grave sconforto al paziente, sofferente già di per sé di una instabilità emotiva e possono sfociare in crisi d’affanno per subentranti crisi d’ansia.

Nell’anziano è frequente un’osteoporosi, sostenuta da un accelerato metabolismo del calcio e da un’aumentata attività di rimaneggiamento osseo.

 

Gli elementi per la diagnosi

 

Sono utili, per la conferma di malattia, i dosaggi ormonali. Si registreranno:

– valori elevati di T3 (maggiormente) e di T4,

– un abbassamento del TSH, fino alla soppressione,

– la presenza di anticorpi anti-TR Ab (anticorpi anti recettore del TSH).

– riduzione della colesterolemia.

E’ utile completare lo studio con il dosaggio degli anticorpi anti-Tg (anticorpi anti Tireoglobulina) e anti-TPO (anticorpi anti Tireoperossidasi).

Il dosaggio degli anticorpi in genere evidenzia valori elevati; è importante perché consente di ‘monitorizzare’ dinamicamente lo stato del ‘conflitto immunitario’ ed è utile anche nel controllo dell’efficacia della terapia.

Fra gli esami strumentali utili vi sono l’ecografia, possibilmente completata da ecocolor Doppler che consentono di rilevare:

  • la presenza o meno di modularità e che ‘tipo’ di nodularità (vedremo più avanti l’importanza di questo dato);
  • le deviazioni dell’asse tracheale da prevalenza di sviluppo da un lato;
  • l’incrementata vascolarizzazione (tipicamente correlata ad iperfunzione);
  • la fase di “attività” della malattia, misurando la velocità del sangue a livello dell’arteria tiroidea inferiore che nella FGB aumenta fino a raddoppiarsi (oltre 70 cm/sec con valore soglia di 45 cm/sec).

Un altro esame strumentale  utile in caso di gozzi voluminosi ed irregolari è rappresentato dalla scintigrafia (con captazione) con Iodio131.Oggi, tuttavia è meno impiegata che un tempo.

 

Le opzioni di cura

 

La terapia si propone di far tornare la tiroide ad una condizione di funzionamento normale, con una remissione della malattia a lungo termine o permanente.

Può essere medica, chirurgica o radiometabolica.

In effetti non c’è una vera e propria terapia ‘ideale’; bisogna, in altri termini, valutare opportunamente tutta una serie di fattori legati per lo più al paziente stesso:

–        capacità di attenersi con costanza e ‘pazienza’ ai tempi e ai modi della terapia medica che prevede cicli di 12-16-18 mesi;

–        età e sesso;

–        gravità dell’ipertiroidismo;

–        gravità dell’esoftalmo;

–        volume del gozzo, se eccessivo, che provoca sintomi da compressione su trachea ed esofago;

–        allergia e/o insofferenza ai farmaci;

–        tipo di lavoro svolto. 

 

La terapia medica

 

Non c’è dubbio che debba essere la prima ad essere presa in considerazione. Essa si fonda sulla somministrazione di:

–        farmaci c.d. antitiroidei la cui azione consiste nell’inibire la sintesi degli ormoni tiroidei e in parte anche la risposta immunitaria. Sono il Tapazole® (Metimazolo) ed il Propycil® (Propiltiouracile). Consentono ‘buoni’ risultati, apprezzabili dal paziente già dopo qualche settimana. In una percentuale varia (10-15%) possono tuttavia provocare reazioni allergiche (prurito, arrossamenti cutanei) ed anche diminuzione del numero dei granulociti circolanti (un tipo di Globuli Bianchi) con conseguente aumentata suscettibilità alle infezioni. Per questo il paziente deve sottoporsi con una certa frequenza ad esami del sangue. Il loro dosaggio varia molto dalle fasi iniziali e nel prosieguo della terapia. L’endocrinologo dovrà variare il dosaggio a seconda della ‘risposta’ di ciascun paziente, della remissione della sintomatologia, della diminuzione del volume del gozzo e degli esami di controllo che in genere vengono consigliati ogni mese e mezzo-due.

–        farmaci c.d. adiuvanti come i β-Bloccanti fra i quali il più adoperato è l’Inderal® (Propranololo). Essi permettono un immediato e notevole miglioramento della tachicardia, del nervosismo, dell’irritabilità e dell’eccessiva sudorazione. Migliora anche la funzione cardiaca. Il loro dosaggio varia dalle fasi iniziali e nel proseguimento della terapia, a seconda delle risposte e delle necessità.

La terapia medica è una terapia di lunga durata, in genere 16-18 mesi. Gli schemi terapeutici ‘generali’ sono ormai universalmente adottati ma la frequenza delle ricadute, dopo la sospensione degli antitiroidei, è alta, circa il 40% e si verifica in genere entro 3-6 mesi dalla sospensione della terapia.

 

La terapia Medico Nucleare

 

Secondo gli Endocrinologi la Terapia Medico Nucleare (Radiometabolicoterapia con Iodio 131) è da considerare la seconda scelta, almeno in Europa. Negli Stati Uniti, invece rappresenta il trattamento prioritario, almeno nella maggior parte degli adulti; di recente, viene utilizzata anche nei giovani al di sotto dei 40 anni.

Non è una Radioterapia esterna.

Viene sfruttata l’avidità della tiroide per lo iodio (gli stessi ormoni tiroidei hanno lo iodio come componente fondamentale). Evito ulteriori particolari tecnici. Accenno solamente che i dosaggi devono essere stabiliti dal Medico di Medicina Nucleare in base ai rilievi di captazione del radioiodio da parte della ghiandola e al suo peso stimato. Lo iodio radioattivo (Iodio131), assorbito dalla ghiandola, provoca una tiroidite da ra­diazioni diffusa con conseguente danno delle cellule tiroidee, in pratica una ‘distruzione funzionale’ della ghiandola (atrofia). Il trattamento risulta un po’ fastidioso per il paziente perché per alcuni giorni peggiora lo stato tireotossico, dovuto all’immissione in circolo di T4 (uno degli ormoni tiroidei) presente nei follicoli tiroidei distrutti dallo Iodio131 e si accompagna in genere ad una forma transitoria di laringite. Viceversa va sfatata un’eccessiva paura di induzione di tumori futuri o di leucemie o di danni genetici su una futura prole. Rilievi statistici hanno dimostrato infatti che essi incidono, su grandi numeri, in maniera sostanzialmente ‘casuale’ e che sono ‘dose indipendenti’ (da alcuni casi a qualche decina, in 10 anni su 10.000 pazienti trattati).

Le indicazioni sarebbero:

– allergia o scarsa tolleranza al trattamento medico,

– pazienti con recidiva dopo terapia medica (70%)

– pazienti con recidiva dopo chirurgia tiroidea limitata (tiroidectomia sub-totale),

– pazienti affetti da altre serie patologie, cardia­che, polmonari o renali,

– pazienti di oltre 40 anni.

Le controindicazioni sono:

–   gozzo di ‘grosse’ dimensioni;

– presenza di noduli dominanti, non-funzionanti, con sospetto di malignità all’esame citologico,

– un timore eccesivo di danni da radiazioni, particolarmente nella donna in età fertile e al di sotto dei 40 anni.

L’allergia allo iodio non rappresenterebbe una controindicazione al trattamento, ma sarà sempre lo specialista in Medicina Nucleare a valutare la condizione.

Le controindicazioni assolute sono la gravidanza in atto e l’allattamento.

Nell’80-85% dei pazienti è sufficiente una sola somministrazione, solo il 15-20% richiede una seconda somministrazione dopo 6-12 mesi dalla prima e solo pochi pazienti necessitano di ulteriori trattamenti.

 

La terapia Chirurgica

 

Va presa in considerazione dopo la terapia Medica. Consiste in una tiroidectomia totale.

Le indicazioni sono costituite dalla presenza di:

– gozzi voluminosi,

– allergia ai farmaci antitiroidei,

– intolleranza ai tempi e modalità della terapia medica,

– e­tà fertile nella donna,

– gravidanza al II° trimestre, 

– presenza di noduli dominanti, non funzionanti, con sospetto di malignità all’esame citologico,

insorgenza del tutto recente di un nodulo ‘solido’, anche ‘piccolo’in una tiroide fino ad allora priva di noduli.[1]

Le controindicazioni sono rap­presentate da:

–        gravi patologie concomitante,

–        da pazienti nel III° trimestre di gravidanza per il rischio di indurre un parto prematuro,

–        da mancanza di chirurghi esperti

Le complicanze postoperatorie sono in parte ‘chirurgo dipendente’ e consistono:

–        ipoparatiroidismo permanente nel 4-5%

–        lesioni del nervo laringeo inferiore o ‘ricorrente’[2]  nell’1-2%.

 

 

Considerazioni sul trattamento chirurgico

 

Oggi il trattamento di scelta è la Tiroidectomia Totale.

  • Con essa si elimina completamente la “malattia”, si sottrae al ‘conflitto immunitario’ l’organo bersaglio, cioè la tiroide, nella sua interezza. Non si lasciano parti di ghiandola (peraltro anch’esse già sofferenti di infiltrazione linfocitaria) dalle quali, con forte probabilità, potrebbe riprendere la malattia, o addirittura svilupparsi tumori.
  • Il ‘prezzo’ è un ipotiroidismo indotto. E’ necessaria una terapia sostitutiva.
  • L’Endocrinologo può somministrare più facilmente la terapia ormonale sostitutiva, non dovendo considerare, nel dosaggio, il funzionamento, a fasi alterne, di un ‘residuo’ tiroideo. La terapia sostitutiva consente una vita ‘completamente’ normale.

La nostra opinione è che la chirurgia debba intervenire dopo un iniziale, legittimo tentativo di terapia medica, posto che il paziente con pazienza e costanza vi si sottoponga.

In effetti il paziente affetto da FGB è spesso insofferente ai lunghi tempi del trattamento; non infrequentemente ed autonomamente lo interrompe e, dopo qualche tempo, tornando a star male si rivolge ad un altro specialista. Questi non farà altro che prescrivere nuovamente la stessa terapia e così di seguito con fasi alterne.

E’ nella comune esperienza che il paziente, magari dopo qualche tentativo di terapia medica si rivolga autonomamente al chirurgo portando con se fra le più voluminose documentazioni di malattia che si conoscano: esami ecografici, esami ematochimici, scintigrafie ecc. raccolti in un faldone, a volte ordinato, più spesso completamente disordinato.

In ogni caso, dopo opportuna valutazione delle condizioni obiettive del paziente e previa consultazione con l’ultimo Endocrinologo che l’ha seguito o con quello con cui si collabora, se è effettivamente candidabile alla chirurgia, dovrà comunque osservare un’opportuna ‘preparazione’.

Va anche detto, e questa è una considerazione prettamente chirurgica, che più precocemente si opera un FGB meno difficoltà tecniche si incontrano e ad un minor numero di complicanze si va incontro (specialmente nei confronti delle paratiroidi). Infatti una tiroide trattata medicalmente per lungo (eccessivo) tempo è chirurgicamente più ‘impegnativa’ dal punto di vista tecnico perché ha perso le normali caratteristiche strutturali: è un parenchima duro, compatto, friabile, poco mobilizzabile, facilmente sanguinante per la notevole vascolarizzazione che mette veramente a dura prova le capacità tecniche del chirurgo. (Vedi foto)

Da qui la necessità di rivolgersi ad un chirurgo che ne abbia larga esperienza per contenere le complicanze nei limiti della letteratura scientifica internazionale.

 

Preparazione alla chirurgia

 

Il paziente deve essere operato in condizioni di ‘eutiroidismo’, vale a dire che il dosaggio degli ormoni tiroidei deve rientrare nel range della norma. Per questo l’intervento deve essere preceduto dalla somministrazione di farmaci antiti­roidei (vedi sopra), di soluzione di Lugol [3], e, se è il caso, di ß-bloccanti (vedi sopra) per evitare il rischio di una crisi tireotossica [4].

Il trattamento può durare una quindicina di giorni (o più).

 

Ulteriori notizie sull’oftalmopatia tiroidea

 

Essa consiste in molteplici alterazio­ni oculari costituite oltre che dall’esoftalmo anche da altre strutture sia oculari (congiuntiva, cornea, nervo ottico) che extraoculari (muscolatura estrinseca dell’occhio, palpebre), che si manifestano con larga variabilità (20-60%) nei pazienti affetti da FGB.

L’esoftalmo, in particolare, è più frequente nelle donne anche se i casi più gravi si riscontrano negli uomini. In genere si manifesta in modo sincrono con la FGB e nell’80% dei pazienti entro un intervallo da 6 a 36 mesi dall’esordio della malattia. Non esiste alcuna corrispondenza fra la gravità dell’oftalmopa­tia, il cui decorso è indipendente da quello dell’ipertiroidismo, e quella della FGB.

Non se ne conosce tutt’ora l’origine ma, per una serie di studi, anche in questo caso è invocato un processo autoimmunitario. Le principali alterazioni patologiche sono dovute all’infiammazione e alla proliferazione di tessuto connetti­vo che colpiscono tutte le strutture orbitali, i muscoli che consentono i movimenti dell’occhio (soprattutto il retto inferiore ed il retto mediale) quelli extraoculari (che vanno incontro, col tempo a fibrosi), il tessuto adiposo retroorbitale e le ghiandole lacrimali. Tutte queste alterazioni contri­buiscono al progressivo aumento del contenuto orbitale e alla progressiva protrusione del globo oculare verso l’esterno. Con la progressione della protrusione e la conseguente retrazione palpebrale la cornea è più esposta e quindi meno pro­tetta dalle palpebre e ne possono conseguire addirittura ulcerazioni. Questi fenomeni sono progressivi, tanto che sono stati distinti vari gradi della malattia fino alla perdita della vista (grado 6). La sintomatologia può variare di giorno in giorno, è più pronunciata al mattino e peggiora con l’esposizione al vento o al sole.

I ‘segni’ oculari sono numerosi; citiamo i più ‘classici’ e significativi:  segno di Dalrymple (ampliamento delle rime palpebrali), segno di Stellwag (rarità dell’ammiccamento), segno di Graefe (mancato abbassamento della palpebra superiore nello sguardo verso il basso).

La diagnosi prevede, oltre l’esame clinico, la misurazione con l’esoftalmometro. Ulteriori esami utili sono l’ecografia oculare, la TAC e la Risonanza Magnetica per lo studio delle modificazioni della muscolatura estrinseca.

 

Come si può curare

 

Il trattamento non è univoco per la variabilità e la gravità dei sintomi. L’obiettivo è quello di conservare l’acutezza visiva, di prevenire le complicanze relative alla cornea, di correggere la visione doppia (diplopia), di ridurre la protrusione oculare e infine di migliorare, quando possibile, il danno estetico.

E’ necessario innanzitutto curare la FGB e la prima scelta è la terapia medica con la quale si cerca di rendere il paziente eutiroideo. Il miglioramento è tuttavia lento e parziale.

Oltre la terapia classica (antitiroidei e farmaci adiuvanti – vedi sopra), di volta in volta saranno prescritti colliri con antiistaminici e cortisonici, creme con lubrificanti la cornea, particolarmente la sera, il dormire con il capo sollevato di 20-25 cm rispetto al resto del corpo per diminuire l’edema periorbitale.

Qualche beneficio può derivare dall’uso (limitato nel tempo) di cortisonici per via generale. Risposte positive si ottengono con iniezioni retrobulbari di cortisonici, senza effetti collaterali.

Anche la terapia radiante esterna dà risultati incoraggianti, a dosi variabili da caso a caso, stabilite dal Medico Nucleare con l’Oculista.

La terapia chirurgica specifica, sempre a paziente reso eutiroideo, consiste nella decompressione orbitale più meno articolata, da eseguirsi in centri Oculistici altamente specializzati. 

Recentemente sono stati riportati risultati incoraggianti con la somministrazione di immunoglobuline (IgG) per via e.v. a dosi elevate. Si tratta tuttavia di una terapia ancora sperimentale e molto costosa che deve essere effettuata solo presso Centri specialistici.

Per l’esperienza personale possiamo dire che, dopo Tiroidectomia Totale, la regressione dell’esoftalmo si registra più o meno in un terzo dei pazienti.

L’ideale sarebbe sottoporre il paziente a Tiroidectomia Totale nelle fasi più precoci di malattia, quando l’esoftalmo ancora non c’è o si è appena ‘annunciato’, dopo un trattamento iniziale con terapia medica.

 

FGB in gravidanza

 

   Pur considerando la diminuita capacità fertile nelle pazienti affette da FGB non può essere esclusa la possibilità di una gravidanza. La condizione comporta di per sé un aumento del rischio materno e fetale. Il sospetto clinico deve sorgere (al di là di pregressi episodi anamnestici di ipertiroidismo e/o di tireopatie autoimmuni) dal rilievo di sintomi suggestivi di una iperfunzione tiroidea: tachicardia, perdita di peso, astenia, instabilità emotiva, crisi d’ansia e dall’accentuazione dei normali sintomi della gravidanza: intolleranza al caldo, affaticabilità, sudorazione eccessiva.

Il trattamento medico dell’FGB deve essere particolarmente attento. E’ senz’altro possibile e dà buoni risultati ma l’Endocrinologo deve saper ben ‘calibrare’ la somministrazione dei farmaci in maniera estremamente oculata ed insieme con il Ginecologo deve considerare la salute fetale con un monitoraggio frequente ed attento. I rischi per trattamenti non corretti sono l’aborto, il parto prematuro, una maggiore mortalità perinatale e per la madre l’eclampsia e l’insufficienza cardiaca.

Qui interessa dire invece, quali possano essere le indicazioni all’intervento chirurgico, da espletare in ogni caso entro il II trimestre:

•  scarso adeguamento alla terapia medica (tempi e modalità);

•  scarso controllo della condizione di ipertiroidismo nonostante gli antitiroidei;

• rilievo di ipotiroidismo fetale (ritardata ossificazione, bradicardia) riferibile alla terapia tireostatica materna.

Per le pazienti con FGB ed in terapia, l’allattamento è possibile senza danni al bambino.




[1] Si è visto, negli ultimi anni, anche nella personale esperienza, che tale evenienza rappresenta un serio fattore di rischio che quel ‘nodulo’ nasca già come carcinoma papillare. Del resto sono note le associazioni fra tiroiditi autoimmunitarie (come è anche la FGB) e carcinoma papillare della tiroide.

[2] I nervi laringei inferiori o ‘ricorrenti’ sono così detti perché nascono, a destra e a sinistra dai due nervi vaghi, nel torace e quindi risalgono al collo. Entrano nel laringe ed innervano le corde vocali con cui articoliamo la voce. Contraggono stretti rapporti con la faccia posteriore della tiroide e vanno prudentemente ‘preparati’ durante l’intervento.

[3] La soluzione di ioduro di iodio, o di Lugol, viene somministrata perché inibisce l’immissione in circolo degli ormoni tiroidei da parte della tiroide e diminuisce le dimensioni e la vascolarizzazione della ghiandola.

[4] Dopo chirurgia tiroidea la crisi tireotossica (oggi estremamente rara) può insorgere per la liberazione massiccia di ormoni tiroidei in seguito alle manipolazioni durante l’intervento. Consiste prevalentemente in  febbre elevata (39°-41° C) sine causa, dovuta a meccanismi metabolici e alla vasodilatazione cutanea, agitazione psico-motoria, alterazioni dello stato di coscienza, tachicardia, aritmie e ipertensione fino allo scompenso cardiaco.

 

Privacy & Cookies
Questo sito non utilizza cookies di profilazione. Quindi, secondo la normativa vigente, non è tenuto a chiedere consenso per i cookies tecnici e di analytics, in quanto necessari a fornire i servizi richiesti. Puoi trovare maggiori informazioni sulla privacy& Cookie policy di questo sito qui:
Privacy policy

Manara Medical Center

Via L. Manara, 15
20122 Milano
Tel : 02 / 49 45 13 54
Fax: 02 / 49 45 67 05
Prenotazioni promozioni online:
333-321-4838

Servizio Infermieristico

E' disponibile sia presso il centro che a domicilio su prenotazione

Categorie
Stats